REM睡眠阶段通常发生在几段由浅入深的非REM（NREM）睡眠之后，随后再次进入NREM睡眠阶段，交替进行。这个循环一直持续到醒来。
最近，科学家们找到了大脑进入梦乡的“钥匙”。顶尖学术期刊《科学》新发表的一篇研究论文中，日本筑波大学的科学家发现，大脑的愉悦信号——多巴胺水平在关键区域升高，是启动REM睡眠阶段的关键。
说到多巴胺，很多人并不陌生。作为一种神经递质，多巴胺可以调节神经细胞的活动，使我们感到愉悦，因此促进多巴胺分泌的东西（比如巧克力）容易让人沉迷，甚至成瘾。多巴胺还与运动和行为能力息息相关，帕金森病患者由于多巴胺分泌减少，会出现动作迟缓、震颤等运动障碍。
而在这项研究中，科学家们通过在体神经记录、光遗传学操作等技术手段，发现在关系到情绪处理的脑区——基底外侧杏仁核（basolateral amygdala，BLA），短暂增加的多巴胺会作用于表达多巴胺受体Drd2的神经元，让小鼠进入REM睡眠阶段。
▲记录小鼠觉醒-睡眠周期状态转换时基底外侧杏仁核的多巴胺水平变化，发现从NREM过渡到REM前有短暂的高峰（图片来源：参考资料[2]）
进一步研究发现，这个大脑区域的多巴胺变化不仅负责在“正常”的睡眠过程中从NREM睡眠阶段过渡到REM睡眠，还为一类叫做发作性睡病（narcoleptics）的睡眠障碍提供了新的见解。发作性睡病有一个典型症状被称为“猝倒发作”，患者的大脑在清醒时突然进入REM睡眠，肌肉无力，失去对动作姿势的控制。
研究人员在发作性睡病模型小鼠中展开了实验。这些小鼠因缺少食欲素（orexin，一种调节食欲和清醒状态的神经肽），会出现类似猝倒发作的行为。给这些小鼠喂食巧克力后，它们猝倒发作的次数增加。而研究人员观察到，这些小鼠在猝倒发作之前，基底外侧杏仁核的多巴胺水平有明显增加；相比之下，对照组的野生型小鼠中没有这种变化。
这些结果一致表明，基底外侧杏仁核中的多巴胺信号传导在启动REM睡眠中有关键作用。
《科学》杂志同时发表了相关评论文章，专家们在文中指出，这一新发现为治疗各种REM睡眠障碍提供了方向。例如涉及多巴胺信号被破坏的帕金森病，有一类常见的早期症状就在是REM睡眠阶段出现惊叫、拳打脚踢等异常行为，而针对基底外侧杏仁核中表达DRD2的神经元，提供了开发新的药物靶标。